Stabilization to ³²P decay and onset of replication of bacteriophage DNA^(*)

Virus Laboratory, University of California, Berkeley, California, U.S.A.

Résumé

Les locus génétiques du bactériophage T₄ deviennent sensibles à l’action mutagène d’un analogue de la thymidine, la bromo-5 deoxyuridine, quelques minutes après le début de la croissance intracellulaire du pliage. Cette sensibilité indique probablement le commencement de la réplication de l’ADN du phage. Afin de vérifier si la résistance vis-à-vis de l’inactivation par destruction, qui apparaît au début de la croissance de phages T₄ fortement marqués par ³²P, provient de l’apparition de replicats de l’ADN viral infectieux, l’évolution de la sensibilité à la mutagénèse et de la sensibilité à l’inactivation par destruction a été suivie sur une seule et même population de bactéries infectées par T₄. Le résultat de cette expérience montre que les centres infectieux développent plus de la moitié de leur résistance finale à l’inactivation par ³²P avant le commencement de la sensibilité à la mutagenèse, c’est-à-dire de la synthèse de l’ADN. La résistance à l’inactivation par destruction ne peut donc résulter de l’apparition de replicats de l’ADN du phage infectieux.